Признаки острой кровопотери.

Или малокровие - это синдром, обусловленный снижением эритроцитов и гемоглобина в единице циркулирующей крови. Истинная анемия, которую необходимо отличать от гемодилюции, вызванной массивным переливанием кровезаменителей, Сопровождается или абсолютным уменьшением количества циркулирующих эритроцитов, или снижением содержания в них гемоглобина.

Синдрома острой анемии, за исключением не­которых особенностей, однотипна: эйфория или угнетение сознания, бледность кожных покровов, тахикардия — началь­ные проявления геморрагического шока; головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, снижение зрения, шум в ушах; одышка, сердцебиение; аускультативно - на верхуш­ке«дующий» систолический шум. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций прогрессивно сни­жается артериальное давление; нарастает тахикардия. По классификации И.А. Кассирского различают 3 вида анемий: 1) постгеморрагические; 2) гемические — вследствие нарушения кровообразования; 3) гемолитические - вследствие разрушения эритроцитов. Кроме того, различают: острые, хрони­ческие и острые на фоне хронической анемии.

Классификация кровопотери

По объему кровопотерю делят на 3 степени, определяющие ее тяжесть: I - до 15% ОЦК - легкая; II - от 15 до 50% тяжелая; III кровопотеря свыше 50% считается запредельной, так как при такой кровопотере, даже при немедленном ее восполнении, формируются необратимые изменения в системе гомеостаза.

Симптомы кровопотери

На тяжесть клинических проявлений и исходы кровопотери влияют многие факторы. Наиболее важными являются:

1) возраст больного — дети из-за несовершенства механизмов компенсаций, и пожилые люди, вследствие их ис­тощения, переносят даже малую кровопотерю очень тяжело;

2) скорость кровопотери тем больше, чем мощнее кровотечение, тем быстрее истощаются механизмы компенсации, поэтому артериальные кровотечения относят к категории наиболее опасных; 3) место излияния крови - внутричерепные гематомы, гемоперикардиум, легочные кровотечения не дают большой кровопотери, но являются наиболее опасными из-за тяжелых функциональных нарушений; 4) состояние человека до кровотечения - анемические состояния, авитаминоз, хронические заболевания приводят к быстрой функциональной декомпенсации даже при малой кровопотере.

Крове­носная система составляет 0,6 массы тела, т.е. 4-6 л. Рас­пределение ее в организме неравномерно. До 70% ОЦК содержится в венах, в артериях - до 15%, капилляры включают в себя до 12% крови и только 3% находится в камерах сердца. Отсюда венозная система обладает максимальной ком­пенсаторной возможностью при кровопотере. Компенсаторную реакцию мы будем рассматривать у здорового до кровопотери человека.

Кровопотеря до 500 мл легко и немедленно компенсируется незначительным венозным спазмом, не вызывая функ­циональных расстройств (поэтому донорство абсолютно безопасно).

Кровопотеря вызывает раздражение волюмен-рецепторов, что приводит к их стойкому и тотальному спазму. Гемодинамических нарушений при этом не развивается. Кровопотеря за 2-3 дня компенсируется за счет активизации собственного гемопоэза. Следовательно, если на то нет особых причин, вмешиваться в кровеносное русло переливанием растворов, дополнительно стимулировать гемопоэз не имеет смысла.

При кровопотере больше литра, кроме раздражения волюмен-рецепторов вен раздражаются альфа-рецепторы ар­терий, которые имеются во всех артериях, за исключением центральных, обеспечивающих кровоток в жизненно важ­ных органах: сердце, легкие, головной мозг. Возбуждается симпатическая. нервная система, стимулируется функция надпочечников (нейрогуморальная реакция) и корой надпо­чечников в кровь выбрасывается огромное количество кате­холаминов: адреналина - в 50-100 раз выше нормы, норадреналина в 5-10 раз. По мере нарастания кровопотери это вызывает сначала спазм капилляров, затем мфлкюс и все более крупных, кроме тех, где нет альфа-рецепторов. Сти­мулируется сократительная функция миокарда с развитием тахикардии, сокращаются и печень с выбросом крови из депо, раскрываются артериовенозные шунты в лег­ких. Все это в комплексе определяется как развитие синдрома централизации кровообращения. Эта компенсаторная реакция позволяет некоторое время поддерживать артериальное давление и уровень гемоглобина в норме. Они начи­нают снижаться только через 2-3 часа после кровопотери. Это время наиболее оптимально по остановке кровотечения и коррекции кровопотери.

Если этого не происходит, развиваются гиповолемия и геморрагический шок, тяжесть которого оп­ределяется: по уровню артериального давления, пульса; диу­реза и содержанию гемоглобина и гематокрита крови. Это объясняется истощением нервно-рефлекторных механизмов компенсации: ангиоспазм сменяется вазодилатацией со сни­жением кровотока в сосудах всех уровней со стазом эрит­роцитов, нарушением тканевого обмена и развитием мета­болического ацидоза. Стаз эритроцитов в капиллярах еще увеличивает кровопотерю на 12%.

Кора надпочечников в 3,5 раза увеличивает выработку кетостероидов, которые активизируют гипофиз с увеличением выработки альдостерона. В результате этого происходит не только спазм сосудов по­чек, но и открываются обходные артериовенозные шунты, отключающие юкстогломерулярный аппарат с резким сни­жением диуреза, вплоть до полной анурии. Почки первые указывают на наличие и тяжесть кровопотери, и по восстановлению диуреза судят об эффективности компенсации кровопотери. Гормональные изменения блокируют выход плазмы из кровеносного русла в интерстиций, что с нарушением микроциркуляции еще в большей степени осложняет тканевой обмен, утяжеляет ацидоз и полиорганную недоста­точность.

Развивающийся адаптационный синдром в ответ на кровопотерю не купируется даже при немедленном восстановлении ОЦК. После восполнения кровопотери: артериальное давление остается сниженным еще 3-6 часов, кровоток в почках - 3-9 часов, в легких - 1-2 часа, а микроциркуляция восстанавливается только в 4-7-му дню. Полная же ликвидация всех нарушений происходит только спустя много дней и недель.

Лечение кровопотери

Коррекцию острой кровопотери начинают только после временной или окончательной остановки кровотечения. Кровопотеря до 500 мл считается физиологичной, и восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) происходит самостоятельно.

При кровопотере до литра к этому вопросу подходят дифференцированно. Если пациент удерживает артериаль­ное давление, тахикардия не превышает 100 в минуту, диу­рез нормальный - в кровеносное русло и систему гомеоста­за лучше не вмешиваться, чтобы не сбить компенсаторно-приспособительную реакцию. Только развитие анемии и геморрагического шока является показанием для интенсив­ной терапии.

В таких случаях коррекцию начинают уже на месте происшествия и при транспортировке. Кроме оценки обще­го состояния необходимо учитывать показатели АД и пуль­са. Если АД удерживается в пределах 100 мм рт. ст. необ­ходимости в переливании противошоковых препаратов нет. При снижении АД ниже 90 мм рт ст. капельное переливание коллоидных кровезаменителей. Снижение АД ниже 70 мм рт. ст. является показанием для струйного переливания растворов. Объем их в процессе транспорти­ровки не должен превышать одного литра (иначе реанима­тологу будет трудно сориентироваться в объеме кровопотери). Желательно использовать аутопереливание крови под­нятием вверх нижних конечностей, так как в них содержит­ся до 18% ОЦК.

При поступлении пациента в стационар экстренно определить истинный объем кровопотери невозможно. Поэтому используют параклинические методы для приблизительной оценки кровопотери; так как они в большей степени отража­ют состояние системы гомеостаза. Комплексная оценка ос­новывается на показателях: АД, пульса, центрального ве­нозного давления (ЦВД), почасового диуреза, гематокрита, со­держания ‘гемоглобина, эритроцитов.

Коррекция синдрома острой анемии и геморрагическо­го шока относится к компетенции и реаниматологов. Начинать ее без остановки кровотечения бессмысленно, больше того, интенсивность кровотечения может возрасти.

Основными критериями восполнения кровопотери явля­ются: стабильное артериальное давление на уровне 110/70 мм рт. ст.; пульс — в пределах 90 в минуту; ЦВД на уровне 4-6 см вод. ст.; гемоглобин крови на уровне 110 г/л; диурез свыше 60 мл в час: При этом диурез является важнейшим. показателем восстановления ОЦК. Любыми способами стимуляции: адекватная инфузионная терапия, стимуляция эуфиллином и лазиксом - мочеотделение должно быть восстановлено в течение 12 часов. Иначе происходит некротизация почечных канальцев с развитием необратимой почечной недостаточности. Анемический синдром сопровождается гипоксией, формируя гемическую форму гипоксического синдрома.

Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения . Он характеризуется совокупностью приспособительных и патологический реакций организма на снижение объема крови в организме, а также нехватку кислорода (),которая была вызвана снижением транспорта данного вещества кровью.

Развитие острой кровопотери возможно в тех случаях, когда имеет место повреждение сосуда крупного размера, из-за чего происходит достаточно быстрое падение , которое может опуститься практически до нуля. Также такое состояние может наступить при полном разрыве аорты, легочного ствола, нижней или верхней вены. Даже несмотря на незначительную потерю крови, происходит резкий, почти мгновенный спад давления, развивается аноксия (нехватка кислорода) миокарда и головного мозга. А это, в свою очередь, приводит к смерти. Общая картина кровопотери складывается из признаков острой смерти, повреждения крупного сосуда, незначительного количества крови в различных полостях тела и некоторых других признаков. Для острой кровопотери нет характерного обескровливания внутренних органов организма, а при массивной можно наблюдать постепенное истечение крови из сосудов. Организм при этом теряет половину имеющейся крови. За считанные минуты давление падает, кожа становиться «мраморной», появляются островчатые, бледные, ограниченные пятна, появляющиеся позднее, чем при других видах смерти.

Главным звеном протекания кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови . Первой реакцией на данное состояние является спазм мелких артериол и артерий, который возникает в виде рефлекса в ответ на раздражение определенных областей сосудов и повышение тонуса вегетативной нервной системы. Благодаря этому при кровопотери, если ее течение развивается медленно, возможно дальнейшее сохранение нормального артериального давления. Сопротивление сосудов нарастает пропорционально тяжести кровопотери. В результате снижения объема циркулирующей крови уменьшается минутный объем кровообращения и венозный приток к сердцу. В качестве компенсации сила сердечных сокращений увеличивается, а количество крови в его желудочках уменьшается. Перенесенная кровопотеря приводит к изменению функционального состояния сердечной мышцы, появляются изменения ЭКГ, нарушается проводимость, артериовенозные шунты раскрываются, при этом часть крови пропускает каппиляры и сразу проходит в венулы, снабжение мышц, почек и кожи кровью ухудшается.

Организм самостоятельно пытается компенсировать нехватку крови при кровопотери. Обеспечивается это за счет того, что межтканевая жидкость, а также содержащиеся в ней белки, проникают в русло крови , в результате чего может восстанавливаться первоначальный объем. В тех случаях, когда организм не справляется с компенсацией объема циркулирующей крови, а также когда артериальное давление понижено в течение длительного времени острая кровопотеря приобретает необратимое состояние , которое может длиться часами. Такое состояние называется геморрагический шок . В самых тяжелых случаях может развиваться тромбогеморрагический синдром , который обусловлен сочетанием увеличенного содержания прокоагулянтов в крови и замедленного кровотока. Необратимое состояние отличается по многим показателям от острой кровопотери и похоже на терминальную стадию травматического шока.

Симптомы кровопотери

Далеко не всегда объем потерянной крови связан с клинической картиной кровопотери. При медленном истечении крови возможна смазанная клиническая картина, могут отсутствовать. Тяжесть кровопотери выявляется прежде всего, основываясь на клинической картине. Если кровопотеря протекает быстро и в большом объеме, компенсаторные механизмы могут не успеть включиться, либо оказаться недостаточно быстрыми. Гемодинамика при этом ухудшается, снижается транспорт кислорода, из-за чего уменьшается накопление и потребление его тканями, сократительная функция миокарда нарушается из-за кислородного голодания ЦНС, уменьшается минутный объем кровообращения, из-за чего транспорт кислорода ухудшается еще больше. Если данный круг не будет разорван, пострадавшего ждет неминуемая смерть. Некоторые факторы способны повышать чувствительность организма к кровопотере: сопутствующие болезни, ионизирующее излучение, шок, травма, перегревание или переохлаждение, и некоторые другие обстоятельства. Женщины являются более выносливыми и легче переносят кровопотерю, при этом пожилые люди, грудные дети и новорожденные крайне чувствительны к потерям крови.

Кровопотери бывают скрытые и массивные . Для первых характерен дефицит и . При массивной потери крови дефицит объема приводит к нарушению функции работы сердечно-сосудистой системы, даже потеряв всего десятую часть от общего объема крови при массивной кровопотере, больной имеет большую угрозу для жизни. Абсолютно смертельной кровопотерей является треть от общего объема крови, циркулирующей в организме.

По объему теряемой крови кровопотери можно разделить:

Малая кровопотеря – менее 0,5 л крови. Малая кровопотеря, как правило, переносится без проявлений каких-либо клинических симптомов и последствий. Пульс, артериальное давление остаются в норме, больной ощущает лишь небольшую усталость, имеет ясное сознание, кожа имеет нормальный оттенок.

Для средней кровопотери характерна потеря крови в объеме 0,5-1 литр. При ней развивается выраженная тахикардия , артериальное давление снижается до 90-100 мм. рт. ст., дыхание остается в норме, развивается тошнота, сухость во рту, головокружение, возможны обмороки, выраженная слабость, подергивания отдельных мышц, резкий упадок сил, замедленная реакция.

При большой кровопотери нехватки крови достигает 1-2 литра. Артериальное давление снижается до 90-100 мм. рт. ст., развивается выраженное учащение дыхания, тахикардия, сильная бледность кожи и слизистых, выделяется холодный липкий пот, сознание больного затумамено, его мучает , рвота и тошнота, мучительная , патологическая сонливость, ослабление зрения, потемнения в глазах, тремор рук.

При массивной кровопотере наблюдается нехватка крови в объеме 2-3,5 литров., что составляет до 70% от общего объема циркулирующей крови. Артериальное давление сильно падает и достигает показателя в 60 мм, пульс нитевидный до 150 ударов в минуту, на периферических сосудах вообще может не прощупываться. Больной проявляет безразличие к окружающей обстановке, сознание его спутано или отсутствует, наблюдается мертвенная бледность кожи, иногда с сине-серым оттенком, выделяется холодный пот, могут наблюдаться судороги, западать глаза.

Смертельная кровопотеря наступает при нехватке более 70% крови организма. Для нее характерно , , артериальное давление может вовсе не определяться, кожа холодная, сухая, пульс исчезает, имеют место судороги, расширение зрачков, смерть.

Основная цель при лечении геморрагического шока заключается в увеличении объема циркулирующей крови, а также улучшении микроциркуляции . На первых этапах лечения налаживается переливание жидкостей, таких как раствора глюкозы и физиологического раствора, что позволяет провести профилактику синдрома пустого сердца .

Мгновенная остановка кровопотери возможна, когда источник доступен без . Но в большинстве случаев пациентов се необходимо подготавливать к операции, при этом вводятся различные плазмозаменители .

Инфузионная терапия , которая направлена на восстановление объема крови, проводится под контролем венозного и артериального давления, почасового , периферического сопротивления и сердечного выброса. При заместительной терапии используются препараты консервированной крови, плазмозаменители, а также их комбинации.

Кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО.

Кафедра основана в 1986 году.

Кафедра проводит обучение врачей-курсантов и врачей-интернов по трём специальностям: «Анестезиология», «Детская анестезиология», «Медицина неотложных состояний» на 5 клинических базах: 6-я, 11-я, 16-я городские клинические больницы, городская клиническая больница скорой медицинской помощи и областная детская клиническая больница. На кафедре работает 2 профессора: Лауреат государственной премии в области науки и техники, д.м.н., профессор Е.Н.Клигуненко и д.м.н. профессор Снисарь В.И., 4 доцента и 3 ассистента, имеющих учёную степень кандидата медицинских наук.

Для обучения врачей-курсантов и интернов сотрудники кафедры используют современную технику и тренажеры.

На кафедре функционируют в режиме круглосуточного доступа 2 компьютерных класса, 2 видеосистемы с 25 учебными видеофильмами.

Курсанты и интерны имеют возможность при обучении использовать литературу, хранящуюся в методическом кабинете кафедры. Последний оснащён копировальной техникой, подписными комплектами журналов по трём специальностям, учебниками и учебными пособиями (в перечне имеется более 550 литературных источников) .

Международные связи кафедры выражаются в проведении совместно с немецкими коллегами из Боннского Университета Фридриха Вильгельма (руководитель доктор медицинских наук профессор Йоахим Надставек) обучения врачей новым суперсовременным технологиям.

Так, с 2003 года на базе кафедры проводятся мультидисциплинарные курсы (мастер-классы) на тему «Специальная анестезиология с учётом анатомических предпосылок».

Научные интересы кафедры затрагивают вопросы улучшения технологий оказания неотложной помощи и стандартизации терапии, обезболивания критическим взрослым и детям. С 2004 кафедра приступает к выполнению научной темы «Обоснование и разработка органопротекторных технологий обезболивания и интенсивной терапии (в т.ч. с использованием ГБО, плазмозаменителей с функцией переноса кислорода, озона) у больных разных возрастных категорий в критических состояниях».

^ ЛЕКЦИЯ: ТЕМА: ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ.

Клигуненко Елена Николаевна, д.м.н, Лауреат государственной премии в области науки и техники, профессор, заведующая кафедрой анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО Днепропетровской государственной медицинской академии

Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.

Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее полно отражено в классификации П.Г. Брюсова, широко применяемой у нас в стране (табл.1).

^ Таблица 1.

Классификация кровопотери (А.Г. Брюсов, 1998).

За рубежом широкое распространение имеет классификация кровопотери, разработанная Американской Коллегией хирургов в 1982 году, по которой выделяют 4 класса кровотечений (табл. 2)

^ Таблица 2.

Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов

(P. L.Marino, 1998)


Класс I – соответствует потере 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется только ортостатическая тахикардия (ЧСС при переходе из горизонтального положения в вертикальное увеличивается на 20 или более уд./ мин.).

Класс II - соответствует потере от 20 до 25% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм рт. ст. Диурез сохранен.

^ Класс III – соответстует потере от 30 до 40% ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл/сутки).

Класс IV – потеря более 40 % ОЦК. Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания вплоть до комы.

Таким образом, шок неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема, для плазмы – только 70%. Иными словами, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено спецификой компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком.

Под шоком понимают синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов, а под гиповолемическим шоком, в частности, понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, развившуюся в результате значительного дефицита ОЦК.

Шок является следствием уменьшения эффективного ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) или следствием ухудшения насосной функции сердца, которые могут возникнуть при гиповолемии любого генеза, сепсисе, травмах и ожогах, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса. Конкретной причиной гиповолемического шока при потере цельной крови может быть:


  • желудочно-кишечное кровотечение;

  • внутригрудное кровотечение;

  • внутрибрюшное кровотечение;

  • маточное кровотечение;

  • кровотечение в забрюшинное пространство;

  • разрыв аневризмы аорты;

  • травма.
Патогенез:

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:


  • минутным объемом сердца (МОС):

  • МОС= УОС ЧЧСС,

  • где: УОС – ударный объем сердца, а ЧСС – частота сердечных сокращений);

  • сердечным ритмом;

  • давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

  • функцией сердечных клапанов;

  • общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) - постнагрузка.
При недостаточной производительности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть приносимой крови, что ведет к увеличению давления в них или к увеличению преднагрузки. Т.е. часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью.

При острой кровопотере, обуславливающей дефицит ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего компенсаторно снижаются УОС, МОС и артериальное давление (АД). Поскольку уровень АД определяется сердечным выбросом и сосудистым тонусом (ОПСС) , то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включваются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю,относят: нейро-эндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

^ Нейро-эндокринные сдвиги п роявляются активацией симпатико-адреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с ±- и І-адренорецепторами. Стимуляция ±-адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию, а их блокада – вазодилатацию. Бета 1 –адренорецепторы локализуются в миокарде, І 2 -адренорецепторы – в стенке кровеносных сосудов. Стимуляция І 1 –адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект. Стимуляция І 2 -адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен.

Выброс катехоламинов при шоке обуславливает снижение емкости сосудистого русла, перераспределение внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Одновременно активируется система гипофиз-гипоталамус - надпочечники, что проявляется массивным выбросом в кровь АКТГ, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции натрия хлорида и воды, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.

^ Нарушения метаболизма. В условиях нормального кровотока клетки используют глюкозу, которая преобразуется в пировиноградную кислоту и в дальнейшем в АТФ. При нехватке или отсутствиии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление последней ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, которые в нормальных условиях окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают функцию клеточных мембран, в результате чего калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

^ Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС. Тахикардия уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза, который первоначально компенсируется гипервентилляцией. В случае затянувшегося шока респираторыне механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Ацидоз и гипоксия приводят к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям.

Гуморальные сдвиги п роявляются высвобождением вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, простогландинов,оксида азота, тумор некротизирующего фактора, интерлейкинов, лейкотриенов), которые обуславливают вазодиллятацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О 2 в тканях организма, вызванную уменьшением доставки к ним О 2 вследствии острой потери основных переносчиков О 2 эритроцитов.

^ Изменения эндотелия капилляров проявляются гипоксическим набуханием его клеток и адгезией (прилипанием) к ним активированных полиморфноядерных лейкоцитов, что запускает каскад фазных изменений кровотока в микроциркуляторном русле.


  • ^ 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью обратимой;

  • 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул – является частично обратимой;

  • 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью необратимой.
Если снижение просвета капилляров вследствие набухания их стенок на ранних стадиях шока обуславливает неоднородность кровотока, то взаимодействие полиморфноядерных лейкоцитов с эндотелием венул ведет к высвобождению вазоактивных медиаторов и токсических кислородных радикалов, вызывающих перераспределение тканевого кровотока, макромолекулярную утечку, интерстициальный отек. В целом, эти процессы усугубляют снижение доставки кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При отсутствии своевременного и адекватного лечения нарушается доставка О 2 к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотонией, тахикардией, одышкой. Продолжающееся снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов или эйкосаноидов, высвобождением нейтрофилами оксидов и дальнейшими нарушениями микроциркуляции, т.е. формируется нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически – реперфузионно - медиаторному воздействию, что обуславливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов как сепсис, респираторнный дистресс синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть:

  • 1 – начальной;

  • 2 – стадия обратимого шока;

  • 3 – стадия необратимого шока.
Клиническая картина и диагностика:

Клиническая картина определяется стадией шока.

1 стадия - характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов. психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным центральным венозным давлением, сохранением нормального диуреза.

2 стадия - проявляется заторможенностью, бледно - серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением артериального и центрального венозного давления, тахикардией, гипотермией, олигурией.

3 стадия - характеризуется адинамией, переходящей в кому; бледной, с землистым оттенком и мраморным рисунком, кожей, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Последние могут быть прямыми и непрямыми.

^ Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса отражают величину дефицита ОЦК. 0тношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от ОЦК представлена в таблице З.

^ Таблица 3

Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера.

Тест наполняемости капилляров или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба, мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 сек., при положительной пробе - через 3 и более секунд.

Центральное венозное давление (ЦВД) - показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. Катетер для измерения ЦВД вводят через подключичную или яремную вену так, чтобы кончик его находился в правом предсердии. В норме ЦВД колеблется от 6,0 до 12,0 см водного столба. Снижение ЦВД ниже этих пределов свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см. вод.ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.

Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5 -1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/час свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек.
^ Таблица 4.

Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК.


Эмпирические методы определения объма кровопотери наиболее часто применяются в травматологии. В них используют средне - статистические значения кровопотери, характерные для того или иного вида повреждения. Вместе с тем, оперативные вмешательства в различных областях тела также сопровождаются той или иной кровопотерей (табл. 5)

Таблица 5.

Эмпирическая величина травматической и операционной кровопотери:


^ Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Нt), уровня гемоглобина (Нb), относительной плотности (р) или вязкости крови. Лабораторные методы подразделяются на:

Расчетные (применение математических формул);

Аппаратные (применение электрофизиологических импедансометрических методов);

Индикаторные (применение красителей, электролитов, радиоизотопов).

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:

Где КВП – кровопотеря (мл);

ОЦКд – должный объем циркулирующей крови. Для женщин он равен 60 мл/кг, для мужчин – 70 мл/кг, для беременных женщин – 75 мл/кг.

Нtд – должный гематокрит, равный 45% - для мужчин и 42% - для женщин;

Нtф – фактический гематокрит больного.

В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

При умеренной кровопотере можно также использовать величину плотности крови (табл. 6). Последнюю определяют по методу Филлипса, сравнивая плотность крови с относительной плотностью стандартных растворов меди сульфата (медного купороса), плотностью от 1,030 кг/мл до 1,060 кг/мл.

^ Таблица 6.

Оценка объема кровопотери на основании плотности крови и величины гематокрита (В.И.Кулаков и соав.,1998)


Для определения объема потери крови некомпенсированной при переливании Дисенкинс предложил номограмму (рис. 1). При ее использовании опускают перпендикуляр из точки пересечения линии гематокрита с линией массы тела больного на нижнюю горизонталь, обозначавющую количество невосполненной крови.
Рисунок 1

Номограмма Дисенкинса для определения кровопотери, некомпенсированной гемотрансфузией.


Одним из первых аппаратных методов был метод Н.М.Шестакова (1977), в основу которого положено измерение базисного сопротивления тела с помощью реоплетизмографа:,
где R - базисное сопротивление тела, Ом.

Современные индикаторные методы предусматривают установление объема ОЦК по изменению коцентрации применяемых веществ и условно подраделяются на три группы:

Определение объема плазмы, а затем всей массы крови через Ht;

Определение объема эритроцитов и по нему всей крови через Ht;

Одновременное определение массы эритроцитов и плазмы крови.

^ В качестве индикатора используют краску Эванса (Т–1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (J 131 ) или хрома хлоридом (Cr 51 Cl 3 ) .

Лечение:

Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:

Остановка кровотечения, борьба с болью.

Обеспечение адекватного газообмена.

Восполнение дефицита ОЦК

Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:

Лечение сердечной недостаточности;

Профилактика почечной недостаточности;

Коррекция метаболического ацидоза;

Стабилизация обменных процессов в клетке;

Лечение и профилактика ДВС-синдрома.

Ранняя профилактика инфекции.

^ Остановка кровотечения и борьба с болью.

При наружном кровотечении - прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно комплексу лечебных мероприятий по выведению больного из шока.

Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного введения анальгетиков: 1-2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1-2 мл 1-2% раствора промедола, 2-4 мл 50% раствора анальгина, р-ров натрия оксибутирата (20-40 мг/кг массы тела), сибазона (5-10 мг). Первоначальная доза наркотических анальгетиков у особо тяжелых больных должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. А введение их возможно только после полного исключения повреждения внутренних органов.

^ Обеспечение адекватного газообмена направлено на усвоение кислорода и удаление двуокиси углерода. Мероприятия имеют как профилактическое, так и лечебное значение. Всем больным показано профилактическое введение через носовой катетер не менее 4 л/мин кислорода. При подозрении на дыхательную недостаточность – основными задачами лечения являются:


  • обеспечение проходимости дыхательных путей;

  • профилактика аспирации содержимого желудка;

  • освобождение дыхательных путей от мокроты;

  • вентилляция легких;

  • оксигенация тканей.
Для выполнения первых трех задач показана интубация трахеи. Последние две задачи реализуются с помощью ИВЛ, показаниями к которой являются: ослабленное дыхание на фоне угнетенного сознания; закрытая черепно – мозговая травма (для создания режима гипервентилляции);частота дыхания более 30 мин -1 или нарастающая усталость дыхательных мышц (западение межреберий во время вдоха, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры);коррекция гиперкапнии (РаСО 2 более 50 – 55 мм рт.ст.);коррекция гипоксемии (РаО 2 менее 60 мм рт.ст.).

В норме РаО 2 составляет 80 – 100 мм рт.ст. Поскольку с возрастом этот показатель снижается, то для больных старше 40 лет его рассчитывают по формуле:

Гипоксемия может быть обусловлена:


  1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);

  2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);

  3. внутрилегочным шунтированием крови (сохраняется при дыхании чистым кислородом) вызванным респираторным дистресс синдромом взрослых (РаО 2 ниже 60-70 мм рт.ст, FiO 2 более 50%, двухсторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков); отеком легких; тяжелой пневмонией;

  4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).
Начальные параметры настройки респиратора для проведения ИВЛ таковы:

  • частота дыхания: 10 – 12 мин –1 ;

  • дыхательный объем: 10 – 12 мл/кг;

  • FiO 2 . первично 90 - 100%, а затем быстро снижают до 50% и ниже, содержание кислорода во вдыхаемой смеси должно обеспечить РаО2 на уровне 80-100 мм рт.ст.;

  • положительное давление в конце выхода ПДКВ 5 см вод.ст. предотвращает спадение альвеол в конце выдоха, но не препятствует пропотеванию жидкости при отеке легких, затем ступенчато увеличивают на 2-5 см вод.ст. для улучшения оксигенации крови.
Восполнение дефицита ОЦК:

  • улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата;

  • инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральных вены.
Темп восполнения определяется величиной АД. Как правило,вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250-300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузия проводится капельно.

С целью восполнения дефицита ОЦК сегодня используют программы поликомпонентной инфузионно – трансфузионной терапии, позволяющие дифферецированно применять кровь, ее компоненты, кристаллоидные и коллоидные растворы, кровезаменители, что снижает опасность посттрансфузионных осложнений.безсолевые растовры (водный растовр глюкозы) в лечении острой кровопотери не используется!

Существуют различные способы определения объема возмещения и состава трансфузионных сред. Мы отдаем предпочтение инфузионно- трансфузионной программе П.Г.Брюсова (1998) основанной на поэтапном (5-уровневом) восполнением дефицита ОЦК. При этом уровень кровезамещения определяется величиной кровопотери (табл.7).

Таблица7

Трансфузионная схема замещения кровопотери (по П.Г.Брюсову, 1998)


При этом выполняются две главные задачи:


  • восполнение дефицита ОЦК, восстановление гемодинамики, устранение нарушений микроциркуляции за счет вливания коллоидных и кристаллоидных растворов;

  • повышение или восстановление кислородо – транспортной функции крови за счет введения эритроцитарной массы.
Для восполнения дефицита ОЦК вследствие острой кровопотери вначале применяют натрий содержащие растворы или кристаллоиды (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, «Нормосоль», «Дисоль» и др.). Однако вследствие их быстрого перемещения из сосудистого русла в интерстициальное пространство не удается поддерживать ОЦК и адекватную гемодинамику длительное время после окончания инфузии. Значительные объемы кристаллоидов, вводимые для стабилизации последних, уходят в интерстициальное пространство, обуславливая отек его и нарушая доставку О 2 ко всем органам.

^ Гипертонические (2,5 – 7,5%) растворы натрия хлорида, благодаря высокому осмотическому градиенту обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1-2 час), малые объемы (не более 4 мл/кг массы тела) введения обуславливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери.

^ Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидроксиэтилкрахмалы). Альбумины и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (“респираторный дистресс синдром взрослых”) или почек (ОПН). Декстраны ограничены объемом диффузии, т.к. вызывают повреждение эпителия почечных канальцев (“декстрановая почка”), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпетентные клетки. Препараты желатина пригодны лишь для кратковременного преодоления гиповолемических состояний. Поэтому сегодня “препаратами первого выбора” служат растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК).

ГЭК – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса. ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому ферментативному расщеплению, увеличивает его способность удерживать воду и повышать коллоидно – осмотическое давление. Оно ведет к химическому превращению остатков глюкозы, в ходе которого свободные гидроксильные группы без водных остатков глюкозы под влиянием этиленоксида замещаются гидроксиэтиловыми группами. Для терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК (НЕS 200/05) вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов. Помимо этого растворы ГЭК обладают свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих препаратов:


  • предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;

  • модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейрофилами или эндотелиоцитами;

  • не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т.е. не нарушают нормальные проявления реакций иммунитета;

  • не вызывают активации системы комплемента. Активированная система комплемента, состоящая из 9 сывороточных белков С 1 – С 9 , связана с генерализованными воспалительными процессами, нарушающими функции внутренних органов.

  • Сравнительная характеристика искусственных коллоидов приведена в табл. 8. Создание ГЭКов позволило видоизменить инфузионно-трансфузионные программы лечения острой кровопотери (табл. 9).
Вместе с тем, с конца 70-х годов прошлого столетия были открыты и начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О 2 , одним из которых является Перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О 2 (рис.2), а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и

Таблица 8.

^ СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РАСТВОРОВ ИСКУССТВЕННЫХ КОЛЛОИДОВ.


^ Таблица 9.

Программа инфузионно-трансфузионной терапии с использованием ГЭКов

(Fresenius AG Д– 16346 Bad Homburg v. d.H)


^ Таблица 10

Дозы применения Перфторана в зависимости от уровня кровезамещения


Клинически степень уменьшения гиповолемии будут отражать следующие признаки:

Повышение артериального давления;

Уменьшение частоты сердечных сокращений;

Потепление и порозовение кожных покровов;

Увеличение пульсового давления;

Диурез свыше 0,5 мл/кг/час.

Индекс объема крови (Ио) на 500 мл выше нормы, составляющей 2,37 л/м 2 для женщин, 2,74 л/м 2 для мужчин. Т.е. ио должен достигать 2,8 л/м 2 у жен­щин и 3,2 л/м 2 у мужчин;

Сердечный индекс (СИ) – на 50% выше нормы (N=4,5 л/мин/м 2);

Доставка кислорода несколько выше, чем в норме (т.е. более 600 мл/мин/м 2);

Потребление кислорода – на 30% выше, чем в норме (т.е. более 140 мл/мин/м 2).

Рисунок 2.

Уровни транспорта кислорода, их компенсаторные резервы и место Перфторана среди медикаментозных методов коррекции





При лечении острой кровопотери и шока наиболее часто встречаются следующие ошибки (Е.А.Вагнер и соавт., 1980):

Позднее начало операции;

Длительные попытки пунктировать периферическую или центральную вену, что задерживает начало инфузионно – трансфузионной терапии;

Трансфузия в одну вену вместо двух или трех;

Недостаточный объем и скорость инфузионно – трансфузионной терапии;

Недовозмещение кровью кровопотери, превышающей 20% ОЦК;

Использование 5% раствора глюкозы в качестве плазмозаменителя;

Отсутствие контроля за изменением концентрационных показателей крови и ЦВД в процессе лечения;

Несвоевременное и некачественное лечение коагулопатии потребления и фибринолиза;

Ранний перевод на спонтанное дыхание в послеоперационном периоде;

Ожидание результатов определения совместимости крови, вместо безотлагательного восполнения дефицита ОЦК плазмозаменителями.

Таким образом, показаниями для гемотрансфузии являются:

Кровопотеря более 20% ОЦК.

Анемия,при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л,а гематокритное число менее 0,25.

^ Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности. Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализациии сердечной деятельности достаточно быстро и эффективно восполнить дефицит ОЦК. Если в анамнезе пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства обычно не назначают, но если гипотония приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены.

Из вазоактивных препаратов препаратом «первого ряда» для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин , 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора. Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:

2-5 мкг/кг/мин («почечная» доза): расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и артериального давления;

5-10 мкг/кг/мин: выраженный инотропный эффект, мягкая вазодилатация вследствии стимуляции b 2 – адренорецепторов либо умеренная тахикардия;

10-20 мкг/кг/мин: дальнейшее усиление инотропного эффекта, выраженная тахикардия;

Более 20 мкг/кг/мин: резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствии стимуляции a 1 – адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей.

Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН необходимо осуществлять:

Контроль почасового диуреза (в норме у взрослых он составляет 0,5 –1 мл/кг/час,у детей – более 1 мл/кг/час);

Измерение уровня натрия, креатинина в моче и плазме (при почечной недостаточности уровень креатинина плазмы крови превышает 3 мг%, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин.);

Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 10-12 см вод.ст.), удовлетворительного сердечного выброса, инфузии дофамина в «почечной» дозе. Преимущество отдавать петлевым диуретикам: фуросемиду, первоначальная доза которого 40 мг в/в, при необходимости увеличивается до 160-240 мг;

Отмену нефротоксичных препаратов;

Избегать сосудосуживающих средств;

Исключить постренальные причины ОПН.

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный вы­брос, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные (вводимые) катехоламины снижаются. Ингаляция О 2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН ниже 7,25), рассчитав его количество по формуле:

Количество бикарбоната (мэкв) = вес (кг) Ч 0,3 Ч [ НСО 3 ] плазмы)

Болюсно сразу можно ввести 44-88 мэкв (50-100 мл 7,5% NНСО 3) , остальное количество – в течении последующих 24-36 часов.

При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Применяют большие дозы кортикостероидов (преднизолон до 8 мг/кг или дексазон до 1 мг/кг) в сочетании с инсулином (1 ЕД на 10 мг преднизолона).

Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.

Тщательное и своевременное выполнение изложенного выше поможет избежать неудачных ил трагичных исходов при лечении кровопотери, позволит вернуть к жизни многих пострадавших людей.

Кочетылов Н.И. Кровезаменители при кровопотере и шоке. – Л.: Медицина, 1984. – 160 с.

Молчанов И.В., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Растворы гидроксиэтилированного крахмала – современные и эффективные плазмозамещающие средства инфузионной терапии. – М.: изд-во НЦССХ им.А.А. Бакулева РАМН, 1998. – 138 с.

Румянцев А.Г., Аграненко А.Г. Клиническая трансфузиология – М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. – 575 с.

Усенко Л.В., Клигуненко Е.Н. и др. Перфторан в интенсивной терапии критических состояний (метод.рек.)/ -Днепропетровск, 1999. – 52 с.

Усенко Л.В., Шифрин Г.А. Интенсивная терапия при кровопотере – Киев:Здоров’я, 1995. – 253 с.

Хижняк А.А, Павлов А.А. Инфузионная терапия (обновленный курс). – Харьков: ХГМУ Макком, 2001. – 56 с.

Черний В.И., Кабанько Т.П., Смирнова Н.Н.. Гидроксиэтилкрахмалы в терапии критических состояний, обусловленных гиповолемическим шоком (метод. рек.) – Донецк, 2000. – 16 с.

^ Ключевые слова: острая кровопотеря, шок, интенсивная терапия, кровезаменители, перфторан.

Острая кровопотеря.

Клигуненко Е.Н.

Острая кровопотеря – состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием приспособительных и патологических реакций, клинически проявляющихся шоком. В статье приводятся основные принципы интенсивной терапии шока, обусловленного потерей цельной крови, с использованием таких современных кровезаменителей, как гидроксиэтилкрахмалы и перфторан (негемоглобиновый переносчик кислорода на основе перфторуглеродов).

An acute hemorrhade.

H. N. Kligunenko

An acute hemorrhade is the conolition of the organism, ocuaring because of the bleeding. It is characterized with the development of adapted and pathelogic reactions revealing with shock. The article gives main principles of the intensive therapy of the shock olue to the hemorrhade of the whole blood with the use of such modern blood substitutes as hydroxylethylstach and unhemoglobin carrier of oxygen on perfluorcarbons basis perftoran.

Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Классификация кровопотери

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими. Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П. Г. Брюсова (1998), (табл.1).

Классификация кровопотери

1. Травматическая, раневая, операционная)

2. патологическая (заболевания, патологические процессы)

3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)

По быстроте развития

1. острая (› 7% ОЦК за час)

2. подострая (5–7% ОЦК за час)

3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)

По объему

1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)

2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)

3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)

4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)

5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)

По степени гиповолемии и возможности развития шока:

1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)

2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)

3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)

4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).

За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).

Таблица 2.

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.

Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.

Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).

Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:

1. желудочно-кишечные кровотечения;

2. внутригрудные кровотечения;

3. внутрибрюшные кровотечения;

4. маточные кровотечения;

5. кровотечение в забрюшинное пространство;

6. разрывы аневризм аорты;

7. травмы и др.

Патогенез

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:

1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);

2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

3. функцией сердечных клапанов;

4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.

При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.

Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.

В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:

1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;

2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;

3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…

Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.

Клиническая картина.

При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

1. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.

2. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Диагностика

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.

Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера

Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод. ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.

Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5–1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.

Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.

Средняя кровопотеря (л)

1. Гемоторакс – 1,5–2,0

2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3

3. Травма живота – до 2,0

4. Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0–4,0

5. Перелом бедра – 1,0–1,5

6. Перелом плеча/голени – 0,5–1,0

7. Перелом костей предплечья – 0,2–0,5

8. Переломом позвоночника – 0,5–1,5

9. Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5

Операционная кровопотеря

1. Лапаротомия – 0,5–1,0

2. Торакотомия – 0,7–1,0

3. Ампутация голени – 0,7–1,0

4. Остеосинтез крупных костей – 0,5–1,0

5. Резекция желудка – 0,4–0,8

6. Гастрэктомия – 0,8–1,4

7. Резекция толстой кишки – 0,8–1,5

8. Кесарево сечение – 0,5–0,6

Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови.

Они подразделяются на:

1. расчетные (применение математических формул);

2. аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);

3. индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:

КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд

Где КВП – кровопотеря (мл);

ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).

В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;

№д – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);

№ф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.

Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного со-противления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).

Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:

1. определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;

2. определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;

3. одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.

В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131I) или хлоридом хрома (51CrCl3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.

Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей. Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.

Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:

1. Остановка кровотечения, борьба с болью.

2. Обеспечение адекватного газообмена.

3. Восполнение дефицита ОЦК.

4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:

• лечение сердечной недостаточности;

• профилактика почечной недостаточности;

• коррекция метаболического ацидоза;

• стабилизация обменных процессов в клетке;

• лечение и профилактика ДВС-синдрома.

5. Ранняяпрофилактика инфекции.

Остановка кровотечения и борьба с болью.

При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.

В таблице №5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии острой кровопотере.

Миним. Средняя Значит. Тяжел. Массивы
АД сис. 100–90 90–70 70–60 ‹60 ‹60
ЧСС 100–110 110–130 130–140 ›140 ›140
Индекс Альговера 1–1,5 1,5–2,0 2,0–2,5 ›2,5 ›2,5
Объем кровопот.мл. До 500 500–1000 1000–1500 1500–2500 ›2500 мл
V кровоп. (мл/кг) 8–10 10–20 20–30 30–35 ›35
% потери ОЦК ‹10 10–20 20–40 ›40 ›50
V инфузии (в% от потери) 100 130 150 200 250
Гемотр. (% от V инфузии) - 50–60 30–40 35–40 35–40
Коллоиды (% V инфуз.) 50 20–25 30–35 30 30
Кристаллоиды (% V инфузии) 50 20–25 30–55 30 30

1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем – коллоиды. Гемотрансфузия – при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.

2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).

3. Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).

4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).

5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена

Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1–2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1–2 мл 1–2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20–40 мг/кг массы тела), сибазона (5–10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофо- ла. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.

При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:

1. обеспечение проходимости дыхательных путей;

2. профилактика аспирации содержимого желудка;

3. освобождение дыхательных путей от мокроты;

4. вентиляция легких;

5. восстановление оксигенации тканей.

Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:

1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);

2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);

3. внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;

4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).

Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.

Восполнение дефицита ОЦК

Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2–3 периферических или 1–2 центральных венах. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250–300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI.

Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5–7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1–2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидрокси-этилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.

ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому фермента-тивному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемо- замещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.

Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих пре-паратов:

1. предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;

2. модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;

3. не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т. е. не нарушают иммунные реакции;

4. не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.

Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А, Б) свидетельствующие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.

Вместе с тем, с конца 70-х годов XX столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2, одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2, а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.

Таблица 6. Доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения

Уровень крове-замещения Величина кровопотери Общий объем трансфузии (% объема кровопотери) Доза перфторана
I До 10 200–300 Не показан
II 11–20 200 2–4 мл/кг массы тела
III 21–40 180 4–7 мл/кг массы тела
IV 41–70 170 7–10 мл/кг массы тела
V 71–100 150 10–15 мл/кг массы тела

Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:

1. повышение артериального давления;

2. уменьшение частоты сердечных сокращений;

3. потепление и порозовение кожных покровов; -увеличение пульсового давления; -диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.

Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются: -кровопотеря более 20% должного ОЦК, -анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.

Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности

Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора.

Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:

1. 2–5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;

2. 5–10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию;

3. 10–20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.

Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции а1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,51 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч).

Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин).

Инфузия дофамина в «почечной» дозе. В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.

Стимуляция диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30–40см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5–6 раз).

Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране.

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.

Болюсно можно сразу ввести 44–88 мэкв (50–100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4–36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярно-сти плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.

Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизио-логический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.

При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5–2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.

У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое, перед операцией не наблюдается тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует, примерно, уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.

Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.

Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.

Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.

Если человек потерял до 10% крови, это допустимо, организм сможет сам справиться с ее восстановлением. Острая потеря крови наблюдается в ситуации, если этот процент выше. Такое состояние опасно для жизни и следует немедленно принимать меры, чтобы восстановить нужный объем крови. Как восполнить потерю, читайте далее в статье.

Симптомы развития острой потери крови

Клиника кровотечения складывается из местных (обусловленных истечением крови во внешнюю среду или внутрь тканей и органов) и общих признаков кровопотери. Это объединяющий клинический признак для всех видов кровотечения. Выраженность этих симптомов и реакция организма на потерю крови зависят от многих факторов. Смертельной считается кровопотеря, когда человек теряет половину всей циркулирующей крови. Но это неабсолютное утверждение.

Вторым важным фактором, определяющим реакцию организма на потери крови, является ее темп, т. е. скорость, с которой человек теряет кровь. При кровотечении из крупного артериального ствола смерть может наступить и при меньших объемах кровопотери. Это обусловлено тем, что компенсаторные реакции организма не успевают срабатывать на должном уровне, например при хронических кровопотерях в объеме.

Общие клинические симптомы однотипны при всех кровотечениях:

Наблюдаются жалобы на головокружение, слабость, жажду, мелькание мушек перед глазами, сонливость.

Кожные покровы бледные, при высоком темпе кровотечения может наблюдаться холодный пот.

Нередки ортостатический коллапс, развитие обморочных состояний.

При объективном исследовании выявляются тахикардия, снижение артериального давления, пульс малого наполнения.

При развитии геморрагического шока происходит снижение диуреза.

В анализах красной крови налицо снижение гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов. Но изменение этих показателей наблюдается лишь при развитии гемодилюции и в первые часы после кровопотери малоинфомативны.

Выраженность клинических симптомов потери крови зависит от темпа кровотечения.

Признаки потери крови при анемии

Еще нужно сказать несколько слов об анемии. Это слово переводится как “без крови”. Какие симптомы сопутствуют этому заболеванию? Это:

общая слабость от недостатка сил,

иногда головокружение,

низкое давление, но высокая частота пульса.

Анемией в большей степени страдают женщины. Вообще анемия – это даже не заболевание, а симптом того, что в организме не все в порядке. Если организм человека не получает достаточного количества железа, которое необходимо для образования гемоглобина, его энергетические возможности снижаются. Во время менструаций женщины испытывают дефицит железа. Беременные женщины также страдают от потери железа в крови, так как они делятся поступающим в организм железом со своим растущим ребенком.

Степени потери крови и их проявления

Выделяют несколько степеней тяжести острой потери крови.

При дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) 5–10%. Общее состояние относительно удовлетворительное, отмечается учащение пульса, но он достаточного наполнения. Артериальное давление (АД) нормальное. При исследовании крови гемоглобин более 80 г/л. На капилляроскопии состояние микроциркуляции удовлетворительное: на розовом фоне быстрый кровоток, не менее 3–4 петель.

При дефиците ОЦК до 15%. Общее состояние средней тяжести. Отмечается тахикардия до 110 в 1 мин. Систолическое артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. В анализах красной крови снижение гемоглобина от 80 до 60 г/л. При капилляроскопии выявляется быстрый кровоток, но на бледном фоне.

При дефиците ОЦК до 30%. Общее тяжелое состояние пациента. Пульс нитевидный, с частотой 120 в 1 мин. Артериальное давление снижается до 60 мм рт. ст. При капилляроскопии бледный фон, замедление кровотока, 1–2 петли.

При дефиците ОЦК более 30%. Больной с симптомами потери крови этой степени находится в очень тяжелом, нередко агональном состоянии. Пульс и артериальное давление на периферических артериях отсутствуют.

Как восполнить традиционными методами потерю крови?

Это делается в стационаре. Человеку вливают плазму или делают прямое переливание крови. В срочных неотложных ситуациях, чтобы восполнить потерю крови, внутривенно вводят различные препараты, например физраствор, раствор Глюкозы и др. Если кровопотеря небольшая, врачебное вмешательство не требуется.

Как вылечить анемию домашними средствами? Как известно, кровь состоит из плазмы (на 98 % состоящей из воды) и кровяных клеток. Клетки, в свою очередь, содержат белок и железо. Кроме того, в процессе кроветворения участвуют фолиевая кислота и витамин В12. Значит, чтобы быстрее восполнить потерю крови, нужно насытить организм:

жидкостью;

витамином В12;

фолиевой кислотой.

В каких продуктах больше всего железа? В печени, в постном мясе, яблоках, грецких орехах, яйцах. При лечении острых потерь крови еще можно употреблять аптечный Гематоген. Считается также, что много железа содержат продукты, окрашенные в красный цвет – печень, свекла, морковь, яблоки, помидоры. Жидкости надо выпивать не меньше 2.2 литра. Это обыкновенная вода, различные натуральные соки. Кроме того, врачи советуют употреблять красное вино, лучше Кагор, по бокалу в день.

Нужно запомнить, что продукты, богатые кальцием, снижают усвоение железа. Если срочно нужно восполнить потерю крови, придется на время отказаться от молочных продуктов. Если по какой-то причине вы не можете это сделать, то хотя бы не принимайте вместе продукты, содержащие кальций и железо. Усвоение железа снижают также хлебобулочные изделия, кофе, чай. Чтобы восполнить потерю крови, нужно употреблять продукты, в которых содержится витамин С – соки томатный и апельсиновый, цитрусовые, лук, сладкий перец, зелень. Хорошо пить свежевыжатый гранатовый сок.

Как восполнить кровопотерю при анемии?

Чтобы улучшить самочувствие, не пейте кофе или чай сразу после еды. Не нужно вымывать препараты железа. Лучше выпейте после обеда, в который входят продукты с большим количеством железа, стакан натурального апельсинового сока. Ведь витамин С помогает железу лучше усвоиться.

Очень хорошее домашнее средство при потерях крови:

  • изюм;
  • грецкие орехи;
  • курага;
  • лимоны.

Всех продуктов по 1 стакану, лимонов 2 штуки. Лимоны используем целиком, вместе с кожурой и цедрой. Все продукты нужно перемолоть на мясорубке, смешать с медом и поставить в холодильник. Принимать средство можно по желанию несколько раз в день. Вкусно и очень полезно при лечении анемии.

Причины острой кровопотери и ее опасность

Потеря крови может быть вызвана разными причинами. Это различные травмы, хирургическое вмешательство, заболевания внутренних органов, обильные месячные у женщин и др.

Восполнить потерю крови своевременно архиважно так как она выполняет в организме ряд важных функций, которые в основном сводятся к поддержанию гомеостаза. Благодаря транспортной функции крови в организме становится возможным постоянный обмен газов, пластических и энергетических материалов, осуществляется гормональная регуляция и др. Буферная функция крови заключается в поддержании кислотно-основного равновесия, электролитного и осмотического балансов. Иммунная функция также направлена на поддержание гомеостаза. Наконец, благодаря тонкому балансу между свертывающей и противосвертывающей системами крови поддерживается ее жидкое состояние.