Последствия кровопотери для организма человека. Острая кровопотеря.

Среднее количество крови в теле взрослого человека 6-8 % от общей массы, или 65-80 мл крови на 1 кг массы тела, а в теле ребёнка - 8-9 %. То есть средний объём крови у взрослого мужчины составляет 5000-6000 мл. Нарушение общего объёма крови в сторону уменьшения называется гиповолемией, увеличение объёма крови по сравнению с нормой - гиперволемия

Для этого есть переливания. Со времен римлян врачи использовали пиявки для извлечения крови без боли. На протяжении всей своей плодородной жизни женщина теряет около 28 литров крови. Но не эскимосские женщины, которые прерывают свое господство зимой и снова появляются летом.

Кокаин является вазоконстриктором. То есть, он сужает и кровеносные сосуды, которые оставляют некоторые ткани, с которыми он контактирует без крови. В некоторых операциях он даже используется для остановки кровотечения. И без крови, ткани умирают. Самое худшее, что может случиться с вами, это то, что вы пронзаете небо.

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250–300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака - пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50–60% имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500–2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

В легкой мании анемия может быть определена как аномальная ситуация, заболевание, характеризующееся тем, что в крови меньше эритроцитов, чем обычно. Эритроциты, также называемые эритроцитами или эритроцитами, являются количественно наиболее многочисленными элементами в крови.

Гемоглобин является одним из его основных компонентов. Его цель - транспортировать кислород к различным тканям тела. Анемия также возникает у пациента, чьи эритроциты не содержат достаточного количества гемоглобина, белка, богатого железом, который дает красную кровь. Этот белок позволяет эритроцитам выполнять свою функцию транспортировки кислорода из легких в остальную часть тела.

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорожденные, грудные дети и пожилые люди.

У одного, страдающего анемией, недостаточно крови, богатой кислородом, в разных частях тела. Основным или наиболее характерным симптомом этого состояния является чувство усталости, хотя возможны и другие симптомы: при тяжелых или длительных случаях анемии недостаток кислорода в крови может привести к травмам в сердце, мозге и В других органах тела. Очень серьезная анемия может даже привести к смерти.

Эритроциты переносят кислород и удаляют углекислый газ из организма. Они встречаются в костном мозге, который является губчатой ​​тканью, которая находится внутри костей. Лейкоциты и тромбоциты также встречаются в костном мозге. В некоторых классах анемии три типа клеток крови могут быть уменьшены.

Кровопотеря - дефицит объема циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери - скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря - это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции. Массивная кровопотеря - это дефицит объема циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения)учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере , а диагноз геморрагический шок - массивной кровопотере . В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5л)ОЦК. 20 %(1л)часто приводит к смерти. 30 %(1,5л)ОЦК - это абсолютно смертельная кровопотеря, если ее не возмещать. Массивная кровопотеря - это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объем крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок.

Существуют три основные причины анемии: потеря крови, отсутствие производства эритроцитов или более высокая степень разрушения эритроцитов. Эти причины могут быть вызваны несколькими заболеваниями, проблемами или факторами. Многие виды анемии могут быть мягкими, недолговечными и легко обрабатываться.

Некоторым даже можно предотвратить здоровое питание. Другие можно лечить с помощью пищевых добавок. Определенные типы анемии могут быть серьезными, долговременными и опасными для жизни, если их не диагностировать и лечить. Поэтому необходимо обратиться к врачу в случае возникновения симптомов.

  • Малая кровопотеря (менее 0,5 л) 0,5-10 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
  • Средняя (0,5-1,0 л) 11-20 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие.
  • Большая (1,0-2,0 л) 21-40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ
  • ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс - частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
  • Массивная (2,0-3,5 л) 41-70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт.ст., резкая тахикардия до 140-160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
  • Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.

4 вопрос основные требования при выполнении переливания крови

Анемия может возникать из-за побочных эффектов некоторых лекарств, таких как рак, язвенный колит или ревматоидный артрит. Генетическая предрасположенность, поскольку некоторые формы анемии, такие как талассемия, могут быть наследственными. В результате беременности.

Проблемы с костным мозгом, такие как лимфома, лейкемия или множественная миелома. Также проблемы с иммунной системой, которая вызывает разрушение клеток крови. Усталость упоминается как один из симптомов, характерных для этого расстройства, но есть и другие, такие как боль в груди, головокружение или головокружение, усталость или нехватка энергии, головные боли, проблемы с концентрацией внимания, затрудненное дыхание.

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца - синдрома пустого сердца.

Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Некоторые виды анемии могут иметь другие симптомы, такие как запор, проблемы мышления, покалывание. Если врач подозревает или ищет анемию, будет проведено физическое обследование, которое может выявить бледную кожу и частоту сердечных сокращений у людей с анемией. Некоторые виды анемии могут вызывать другие признаки или симптомы, которые обнаруживаются на физическом экзамене.

Другие тесты могут быть проведены для выявления проблем со здоровьем, которые могут вызвать анемию. Наряду с различными типами анемий, среди которых многие из основных вариантов железодефицитная анемия, вызванная отсутствием железа, может быть следствием нескольких факторов: увеличения кровопотери; Увеличение потребности в железе самого организма, мотивированное временными обстоятельствами: это случай беременности, лактации, естественного процесса роста и т.д.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Другой причиной этого типа анемии является уменьшение абсорбции кишечника у оперированных пациентов желудка или пациентов с диареей или другими заболеваниями пищеварительной системы. Железодефицитная анемия также может быть получена из плохой диеты, от диеты с низким содержанием белка.

Таласемии - вторая группа анемий - или гемоглобинопатий, - это формы, вызванные дефектным гемоглобином, который не обеспечивает адекватную транспортировку кислорода. Это наследственное заболевание генетического происхождения. Анемия, вызванная, побочные эффекты хронического заболевания будет следствием хронического пищеварения, почечной и т.д. гемолитическая анемия является результатом иммунного расстройства, которое порождает клетки, которые напоминают эритроциты, которые конкурируют с ними, либо уничтожая их, либо вытесняя их функции.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин

Полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан

Кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО.

Этот тип анемии может сопровождаться переливанием несовместимой крови, инокуляцией токсичных веществ и т.д. Медулла-аплазия представляет собой проблему костного мозга, которая вызывает изменение образования эритроцитов, которые представляют собой незрелые формы и чья функция изменяется.

Как и в предыдущем случае, отсутствие этих элементов обычно вызвано либо дефицитом Из еды. Основными и наиболее частыми причинами мегалобластной анемии являются: пернициозная анемия, недоедание и недоедание, хронический алкоголизм, несбалансированное питание, беременные женщины, младенцы, неоплазия и т.д. Наркотики. Специалисты объясняют, что, поскольку анемия может быть продуктом многих и разнообразных болезней, ее лечение будет зависеть от причины, по которой родузка. Перед проведением любого лечения необходимо получить диагноз.

Кафедра основана в 1986 году.

Кафедра проводит обучение врачей-курсантов и врачей-интернов по трём специальностям: «Анестезиология», «Детская анестезиология», «Медицина неотложных состояний» на 5 клинических базах: 6-я, 11-я, 16-я городские клинические больницы, городская клиническая больница скорой медицинской помощи и областная детская клиническая больница. На кафедре работает 2 профессора: Лауреат государственной премии в области науки и техники, д.м.н., профессор Е.Н.Клигуненко и д.м.н. профессор Снисарь В.И., 4 доцента и 3 ассистента, имеющих учёную степень кандидата медицинских наук.

Только в тех случаях, когда внезапная анемия может представлять опасность для жизни пациента, срочная замена необходима при переливании эритроцитов. пожертвования. В остальных случаях, которые составляют большинство, лечение не следует вводить до тех пор, пока не будет известна причина заболевания.

Анемия, вторичная по отношению к хроническим воспалительным заболеваниям, улучшается при лечении возбудителя. В последние годы использование факторов роста, таких как эритропоэтин, позволяет эффективно лечить многие формы анемии. Дефицит фолиевой кислоты вызывает мегалобластическую анемию и страдает от этого типа анемии, может вызывать такие симптомы, как усталость, раздражительность, депрессия, бессонница и запор.

Для обучения врачей-курсантов и интернов сотрудники кафедры используют современную технику и тренажеры.

На кафедре функционируют в режиме круглосуточного доступа 2 компьютерных класса, 2 видеосистемы с 25 учебными видеофильмами.

Курсанты и интерны имеют возможность при обучении использовать литературу, хранящуюся в методическом кабинете кафедры. Последний оснащён копировальной техникой, подписными комплектами журналов по трём специальностям, учебниками и учебными пособиями (в перечне имеется более 550 литературных источников) .

Подача добавок фолиевой кислоты - всегда предписанная врачом - может быть решением проблем, которые возникают с дефицитом этого витамина, как в случае вышеупомянутой мегалобластной анемии, или с повышенными требованиями, такими как во время беременности, недоедание, кишечные заболевания, серьезные изменения в печени, алкоголизм, гастрэктомия или пациенты, подвергающиеся диализу.

Он также используется для профилактики эдеков в нервной трубке в первые месяцы беременности. Ваш диагноз и лечение, включая всесторонний анализ. Старение нашего общества уступило место хроническим состояниям, чтобы медицина и общественное здравоохранение адаптировались к этой новой демографической панораме. В этой статье мы сосредоточим внимание, в частности, на анемии, лейкемии, миеломе и полицитемии как миелопролиферативные проблемы в гериатрической популяции и их особую важность в новом тысячелетии.

Международные связи кафедры выражаются в проведении совместно с немецкими коллегами из Боннского Университета Фридриха Вильгельма (руководитель доктор медицинских наук профессор Йоахим Надставек) обучения врачей новым суперсовременным технологиям.

Так, с 2003 года на базе кафедры проводятся мультидисциплинарные курсы (мастер-классы) на тему «Специальная анестезиология с учётом анатомических предпосылок».

Эта популяция приобрела так называемую «пластичность» процесса старения. Всесторонняя оценка гериатрического пациента. Крайне важно, чтобы стареющий пациент изучался всеми возможными способами для достижения наилучшей оценки. Анемия является распространенным заболеванием у гериатрического пациента, который идет рука об руку с физиологическим процессом старения организма человека. По данным Всемирной организации здравоохранения, анемия ассоциируется с двукратным увеличением риска смертности через 5 лет независимо от возраста, пола и состояния здоровья.

Научные интересы кафедры затрагивают вопросы улучшения технологий оказания неотложной помощи и стандартизации терапии, обезболивания критическим взрослым и детям. С 2004 кафедра приступает к выполнению научной темы «Обоснование и разработка органопротекторных технологий обезболивания и интенсивной терапии (в т.ч. с использованием ГБО, плазмозаменителей с функцией переноса кислорода, озона) у больных разных возрастных категорий в критических состояниях».

Эпидемиологические исследования в Соединенных Штатах показали, что показатель распространенности составляет 2% у мужчин и 6% у женщин старше 70 лет. Распространенность увеличивается до 1% у мужчин и 1% у женщин после 85 лет, а у людей, допущенных к специализированным учреждениям по уходу, анемия преобладает в 40-50%.

Этничность также важна. У белых мужчин, не являющихся латиноамериканцами, меньше анемии, чем у других расовых и этнических групп. С другой стороны, у мексиканских американцев больше анемии, чем у других групп. У беспаркоязычных чернокожих людей в 3 раза больше анемии, чем у не-латиноамериканских белых. Латиноамериканцы в целом имеют более высокую распространенность анемии, чем выходцы из Северной Америки. Это различие обусловлено множественными заболеваниями, статусом питания и паттернами здоровья.

^ ЛЕКЦИЯ: ТЕМА: ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ.

Клигуненко Елена Николаевна, д.м.н, Лауреат государственной премии в области науки и техники, профессор, заведующая кафедрой анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО Днепропетровской государственной медицинской академии

Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.

Было показано, что анемия у пожилых людей обусловлена ​​эндогенным дефицитом гормона эритропоэтина.

Наиболее распространенной анемией является дефицит железа, особенно для хронической кровопотери, хотя есть значительный процент, вызванный недостаточностью питания. Уровень ферритина может быть изменен по возрасту и заболеваниям, таким как инфекции и воспаления, поэтому рекомендуется одновременно анализировать уровни насыщения ферритина, железа и трансферрина.

Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее полно отражено в классификации П.Г. Брюсова, широко применяемой у нас в стране (табл.1).

^ Таблица 1.

Классификация кровопотери (А.Г. Брюсов, 1998).

За рубежом широкое распространение имеет классификация кровопотери, разработанная Американской Коллегией хирургов в 1982 году, по которой выделяют 4 класса кровотечений (табл. 2)

Анемия из-за хронических состояний отвечает за почти 20% случаев анемии у гериатрического пациента. Группа пожилых людей с анемией из-за хронической почечной недостаточности составляет 9%. По оценкам, в Соединенных Штатах в стадии 2 находится около 6 миллионов человек с хроническим заболеванием почек и около 9 миллионов человек. Подавляющее большинство этих пациентов требуют рекомбинантного эритропоэтина для повышения своего гемоглобина.

В дополнение к вышеупомянутым анемии у нас есть пожилые люди с механическими клапанами сердца, которые могут иметь дефекты в эритроцитах. Другим условием, которое мы наблюдаем у пожилых людей, является миелодиспластический синдром. Это сложная группа злокачественных новообразований гематопоэтической системы, характеризующейся дисплазией, инфекционным гемопоэзом, цитопениями и повышенным риском превращения в острый миелоцитарный лейкоз. 80% этих пациентов страдают анемией и усталостью, а также 30% тромбоцитопения.

^ Таблица 2.

Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов

(P. L.Marino, 1998)


Класс I – соответствует потере 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется только ортостатическая тахикардия (ЧСС при переходе из горизонтального положения в вертикальное увеличивается на 20 или более уд./ мин.).

Класс II - соответствует потере от 20 до 25% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм рт. ст. Диурез сохранен.

^ Класс III – соответстует потере от 30 до 40% ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл/сутки).

Класс IV – потеря более 40 % ОЦК. Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания вплоть до комы.

Таким образом, шок неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема, для плазмы – только 70%. Иными словами, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено спецификой компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком.

Под шоком понимают синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов, а под гиповолемическим шоком, в частности, понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, развившуюся в результате значительного дефицита ОЦК.

Шок является следствием уменьшения эффективного ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) или следствием ухудшения насосной функции сердца, которые могут возникнуть при гиповолемии любого генеза, сепсисе, травмах и ожогах, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса. Конкретной причиной гиповолемического шока при потере цельной крови может быть:

Патогенез:

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:


  • минутным объемом сердца (МОС):

  • МОС= УОС ЧЧСС,

  • где: УОС – ударный объем сердца, а ЧСС – частота сердечных сокращений);

  • сердечным ритмом;

  • давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

  • функцией сердечных клапанов;

  • общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) - постнагрузка.
При недостаточной производительности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть приносимой крови, что ведет к увеличению давления в них или к увеличению преднагрузки. Т.е. часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью.

При острой кровопотере, обуславливающей дефицит ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего компенсаторно снижаются УОС, МОС и артериальное давление (АД). Поскольку уровень АД определяется сердечным выбросом и сосудистым тонусом (ОПСС) , то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включваются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю,относят: нейро-эндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

^ Нейро-эндокринные сдвиги п роявляются активацией симпатико-адреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с ±- и І-адренорецепторами. Стимуляция ±-адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию, а их блокада – вазодилатацию. Бета 1 –адренорецепторы локализуются в миокарде, І 2 -адренорецепторы – в стенке кровеносных сосудов. Стимуляция І 1 –адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект. Стимуляция І 2 -адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен.

Выброс катехоламинов при шоке обуславливает снижение емкости сосудистого русла, перераспределение внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Одновременно активируется система гипофиз-гипоталамус - надпочечники, что проявляется массивным выбросом в кровь АКТГ, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции натрия хлорида и воды, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.

^ Нарушения метаболизма. В условиях нормального кровотока клетки используют глюкозу, которая преобразуется в пировиноградную кислоту и в дальнейшем в АТФ. При нехватке или отсутствиии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление последней ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, которые в нормальных условиях окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают функцию клеточных мембран, в результате чего калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

^ Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС. Тахикардия уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза, который первоначально компенсируется гипервентилляцией. В случае затянувшегося шока респираторыне механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Ацидоз и гипоксия приводят к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям.

Гуморальные сдвиги п роявляются высвобождением вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, простогландинов,оксида азота, тумор некротизирующего фактора, интерлейкинов, лейкотриенов), которые обуславливают вазодиллятацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О 2 в тканях организма, вызванную уменьшением доставки к ним О 2 вследствии острой потери основных переносчиков О 2 эритроцитов.

^ Изменения эндотелия капилляров проявляются гипоксическим набуханием его клеток и адгезией (прилипанием) к ним активированных полиморфноядерных лейкоцитов, что запускает каскад фазных изменений кровотока в микроциркуляторном русле.


  • ^ 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью обратимой;

  • 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул – является частично обратимой;

  • 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью необратимой.
Если снижение просвета капилляров вследствие набухания их стенок на ранних стадиях шока обуславливает неоднородность кровотока, то взаимодействие полиморфноядерных лейкоцитов с эндотелием венул ведет к высвобождению вазоактивных медиаторов и токсических кислородных радикалов, вызывающих перераспределение тканевого кровотока, макромолекулярную утечку, интерстициальный отек. В целом, эти процессы усугубляют снижение доставки кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При отсутствии своевременного и адекватного лечения нарушается доставка О 2 к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотонией, тахикардией, одышкой. Продолжающееся снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов или эйкосаноидов, высвобождением нейтрофилами оксидов и дальнейшими нарушениями микроциркуляции, т.е. формируется нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически – реперфузионно - медиаторному воздействию, что обуславливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов как сепсис, респираторнный дистресс синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть:

  • 1 – начальной;

  • 2 – стадия обратимого шока;

  • 3 – стадия необратимого шока.
Клиническая картина и диагностика:

Клиническая картина определяется стадией шока.

1 стадия - характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов. психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным центральным венозным давлением, сохранением нормального диуреза.

2 стадия - проявляется заторможенностью, бледно - серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением артериального и центрального венозного давления, тахикардией, гипотермией, олигурией.

3 стадия - характеризуется адинамией, переходящей в кому; бледной, с землистым оттенком и мраморным рисунком, кожей, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Последние могут быть прямыми и непрямыми.

^ Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса отражают величину дефицита ОЦК. 0тношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от ОЦК представлена в таблице З.

^ Таблица 3

Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера.

Тест наполняемости капилляров или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба, мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 сек., при положительной пробе - через 3 и более секунд.

Центральное венозное давление (ЦВД) - показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. Катетер для измерения ЦВД вводят через подключичную или яремную вену так, чтобы кончик его находился в правом предсердии. В норме ЦВД колеблется от 6,0 до 12,0 см водного столба. Снижение ЦВД ниже этих пределов свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см. вод.ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.

Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5 -1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/час свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек.
^ Таблица 4.

Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК.


Эмпирические методы определения объма кровопотери наиболее часто применяются в травматологии. В них используют средне - статистические значения кровопотери, характерные для того или иного вида повреждения. Вместе с тем, оперативные вмешательства в различных областях тела также сопровождаются той или иной кровопотерей (табл. 5)

Таблица 5.

Эмпирическая величина травматической и операционной кровопотери:


^ Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Нt), уровня гемоглобина (Нb), относительной плотности (р) или вязкости крови. Лабораторные методы подразделяются на:

Расчетные (применение математических формул);

Аппаратные (применение электрофизиологических импедансометрических методов);

Индикаторные (применение красителей, электролитов, радиоизотопов).

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:

Где КВП – кровопотеря (мл);

ОЦКд – должный объем циркулирующей крови. Для женщин он равен 60 мл/кг, для мужчин – 70 мл/кг, для беременных женщин – 75 мл/кг.

Нtд – должный гематокрит, равный 45% - для мужчин и 42% - для женщин;

Нtф – фактический гематокрит больного.

В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

При умеренной кровопотере можно также использовать величину плотности крови (табл. 6). Последнюю определяют по методу Филлипса, сравнивая плотность крови с относительной плотностью стандартных растворов меди сульфата (медного купороса), плотностью от 1,030 кг/мл до 1,060 кг/мл.

^ Таблица 6.

Оценка объема кровопотери на основании плотности крови и величины гематокрита (В.И.Кулаков и соав.,1998)


Для определения объема потери крови некомпенсированной при переливании Дисенкинс предложил номограмму (рис. 1). При ее использовании опускают перпендикуляр из точки пересечения линии гематокрита с линией массы тела больного на нижнюю горизонталь, обозначавющую количество невосполненной крови.
Рисунок 1

Номограмма Дисенкинса для определения кровопотери, некомпенсированной гемотрансфузией.


Одним из первых аппаратных методов был метод Н.М.Шестакова (1977), в основу которого положено измерение базисного сопротивления тела с помощью реоплетизмографа:,
где R - базисное сопротивление тела, Ом.

Современные индикаторные методы предусматривают установление объема ОЦК по изменению коцентрации применяемых веществ и условно подраделяются на три группы:

Определение объема плазмы, а затем всей массы крови через Ht;

Определение объема эритроцитов и по нему всей крови через Ht;

Одновременное определение массы эритроцитов и плазмы крови.

^ В качестве индикатора используют краску Эванса (Т–1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (J 131 ) или хрома хлоридом (Cr 51 Cl 3 ) .

Лечение:

Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:

Остановка кровотечения, борьба с болью.

Обеспечение адекватного газообмена.

Восполнение дефицита ОЦК

Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:

Лечение сердечной недостаточности;

Профилактика почечной недостаточности;

Коррекция метаболического ацидоза;

Стабилизация обменных процессов в клетке;

Лечение и профилактика ДВС-синдрома.

Ранняя профилактика инфекции.

^ Остановка кровотечения и борьба с болью.

При наружном кровотечении - прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно комплексу лечебных мероприятий по выведению больного из шока.

Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного введения анальгетиков: 1-2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1-2 мл 1-2% раствора промедола, 2-4 мл 50% раствора анальгина, р-ров натрия оксибутирата (20-40 мг/кг массы тела), сибазона (5-10 мг). Первоначальная доза наркотических анальгетиков у особо тяжелых больных должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. А введение их возможно только после полного исключения повреждения внутренних органов.

^ Обеспечение адекватного газообмена направлено на усвоение кислорода и удаление двуокиси углерода. Мероприятия имеют как профилактическое, так и лечебное значение. Всем больным показано профилактическое введение через носовой катетер не менее 4 л/мин кислорода. При подозрении на дыхательную недостаточность – основными задачами лечения являются:


  • обеспечение проходимости дыхательных путей;

  • профилактика аспирации содержимого желудка;

  • освобождение дыхательных путей от мокроты;

  • вентилляция легких;

  • оксигенация тканей.
Для выполнения первых трех задач показана интубация трахеи. Последние две задачи реализуются с помощью ИВЛ, показаниями к которой являются: ослабленное дыхание на фоне угнетенного сознания; закрытая черепно – мозговая травма (для создания режима гипервентилляции);частота дыхания более 30 мин -1 или нарастающая усталость дыхательных мышц (западение межреберий во время вдоха, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры);коррекция гиперкапнии (РаСО 2 более 50 – 55 мм рт.ст.);коррекция гипоксемии (РаО 2 менее 60 мм рт.ст.).

В норме РаО 2 составляет 80 – 100 мм рт.ст. Поскольку с возрастом этот показатель снижается, то для больных старше 40 лет его рассчитывают по формуле:

Гипоксемия может быть обусловлена:


  1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);

  2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);

  3. внутрилегочным шунтированием крови (сохраняется при дыхании чистым кислородом) вызванным респираторным дистресс синдромом взрослых (РаО 2 ниже 60-70 мм рт.ст, FiO 2 более 50%, двухсторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков); отеком легких; тяжелой пневмонией;

  4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).
Начальные параметры настройки респиратора для проведения ИВЛ таковы:

  • частота дыхания: 10 – 12 мин –1 ;

  • дыхательный объем: 10 – 12 мл/кг;

  • FiO 2 . первично 90 - 100%, а затем быстро снижают до 50% и ниже, содержание кислорода во вдыхаемой смеси должно обеспечить РаО2 на уровне 80-100 мм рт.ст.;

  • положительное давление в конце выхода ПДКВ 5 см вод.ст. предотвращает спадение альвеол в конце выдоха, но не препятствует пропотеванию жидкости при отеке легких, затем ступенчато увеличивают на 2-5 см вод.ст. для улучшения оксигенации крови.
Восполнение дефицита ОЦК:

  • улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата;

  • инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральных вены.
Темп восполнения определяется величиной АД. Как правило,вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250-300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузия проводится капельно.

С целью восполнения дефицита ОЦК сегодня используют программы поликомпонентной инфузионно – трансфузионной терапии, позволяющие дифферецированно применять кровь, ее компоненты, кристаллоидные и коллоидные растворы, кровезаменители, что снижает опасность посттрансфузионных осложнений.безсолевые растовры (водный растовр глюкозы) в лечении острой кровопотери не используется!

Существуют различные способы определения объема возмещения и состава трансфузионных сред. Мы отдаем предпочтение инфузионно- трансфузионной программе П.Г.Брюсова (1998) основанной на поэтапном (5-уровневом) восполнением дефицита ОЦК. При этом уровень кровезамещения определяется величиной кровопотери (табл.7).

Таблица7

Трансфузионная схема замещения кровопотери (по П.Г.Брюсову, 1998)


При этом выполняются две главные задачи:


  • восполнение дефицита ОЦК, восстановление гемодинамики, устранение нарушений микроциркуляции за счет вливания коллоидных и кристаллоидных растворов;

  • повышение или восстановление кислородо – транспортной функции крови за счет введения эритроцитарной массы.
Для восполнения дефицита ОЦК вследствие острой кровопотери вначале применяют натрий содержащие растворы или кристаллоиды (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, «Нормосоль», «Дисоль» и др.). Однако вследствие их быстрого перемещения из сосудистого русла в интерстициальное пространство не удается поддерживать ОЦК и адекватную гемодинамику длительное время после окончания инфузии. Значительные объемы кристаллоидов, вводимые для стабилизации последних, уходят в интерстициальное пространство, обуславливая отек его и нарушая доставку О 2 ко всем органам.

^ Гипертонические (2,5 – 7,5%) растворы натрия хлорида, благодаря высокому осмотическому градиенту обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1-2 час), малые объемы (не более 4 мл/кг массы тела) введения обуславливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери.

^ Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидроксиэтилкрахмалы). Альбумины и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (“респираторный дистресс синдром взрослых”) или почек (ОПН). Декстраны ограничены объемом диффузии, т.к. вызывают повреждение эпителия почечных канальцев (“декстрановая почка”), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпетентные клетки. Препараты желатина пригодны лишь для кратковременного преодоления гиповолемических состояний. Поэтому сегодня “препаратами первого выбора” служат растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК).

ГЭК – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса. ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому ферментативному расщеплению, увеличивает его способность удерживать воду и повышать коллоидно – осмотическое давление. Оно ведет к химическому превращению остатков глюкозы, в ходе которого свободные гидроксильные группы без водных остатков глюкозы под влиянием этиленоксида замещаются гидроксиэтиловыми группами. Для терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК (НЕS 200/05) вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов. Помимо этого растворы ГЭК обладают свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих препаратов:


  • предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;

  • модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейрофилами или эндотелиоцитами;

  • не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т.е. не нарушают нормальные проявления реакций иммунитета;

  • не вызывают активации системы комплемента. Активированная система комплемента, состоящая из 9 сывороточных белков С 1 – С 9 , связана с генерализованными воспалительными процессами, нарушающими функции внутренних органов.

  • Сравнительная характеристика искусственных коллоидов приведена в табл. 8. Создание ГЭКов позволило видоизменить инфузионно-трансфузионные программы лечения острой кровопотери (табл. 9).
Вместе с тем, с конца 70-х годов прошлого столетия были открыты и начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О 2 , одним из которых является Перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О 2 (рис.2), а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и

Таблица 8.

^ СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РАСТВОРОВ ИСКУССТВЕННЫХ КОЛЛОИДОВ.


^ Таблица 9.

Программа инфузионно-трансфузионной терапии с использованием ГЭКов

(Fresenius AG Д– 16346 Bad Homburg v. d.H)


^ Таблица 10

Дозы применения Перфторана в зависимости от уровня кровезамещения


Клинически степень уменьшения гиповолемии будут отражать следующие признаки:

Повышение артериального давления;

Уменьшение частоты сердечных сокращений;

Потепление и порозовение кожных покровов;

Увеличение пульсового давления;

Диурез свыше 0,5 мл/кг/час.

Индекс объема крови (Ио) на 500 мл выше нормы, составляющей 2,37 л/м 2 для женщин, 2,74 л/м 2 для мужчин. Т.е. ио должен достигать 2,8 л/м 2 у жен­щин и 3,2 л/м 2 у мужчин;

Сердечный индекс (СИ) – на 50% выше нормы (N=4,5 л/мин/м 2);

Доставка кислорода несколько выше, чем в норме (т.е. более 600 мл/мин/м 2);

Потребление кислорода – на 30% выше, чем в норме (т.е. более 140 мл/мин/м 2).

Рисунок 2.

Уровни транспорта кислорода, их компенсаторные резервы и место Перфторана среди медикаментозных методов коррекции





При лечении острой кровопотери и шока наиболее часто встречаются следующие ошибки (Е.А.Вагнер и соавт., 1980):

Позднее начало операции;

Длительные попытки пунктировать периферическую или центральную вену, что задерживает начало инфузионно – трансфузионной терапии;

Трансфузия в одну вену вместо двух или трех;

Недостаточный объем и скорость инфузионно – трансфузионной терапии;

Недовозмещение кровью кровопотери, превышающей 20% ОЦК;

Использование 5% раствора глюкозы в качестве плазмозаменителя;

Отсутствие контроля за изменением концентрационных показателей крови и ЦВД в процессе лечения;

Несвоевременное и некачественное лечение коагулопатии потребления и фибринолиза;

Ранний перевод на спонтанное дыхание в послеоперационном периоде;

Ожидание результатов определения совместимости крови, вместо безотлагательного восполнения дефицита ОЦК плазмозаменителями.

Таким образом, показаниями для гемотрансфузии являются:

Кровопотеря более 20% ОЦК.

Анемия,при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л,а гематокритное число менее 0,25.

^ Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности. Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализациии сердечной деятельности достаточно быстро и эффективно восполнить дефицит ОЦК. Если в анамнезе пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства обычно не назначают, но если гипотония приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены.

Из вазоактивных препаратов препаратом «первого ряда» для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин , 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора. Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:

2-5 мкг/кг/мин («почечная» доза): расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и артериального давления;

5-10 мкг/кг/мин: выраженный инотропный эффект, мягкая вазодилатация вследствии стимуляции b 2 – адренорецепторов либо умеренная тахикардия;

10-20 мкг/кг/мин: дальнейшее усиление инотропного эффекта, выраженная тахикардия;

Более 20 мкг/кг/мин: резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствии стимуляции a 1 – адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей.

Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН необходимо осуществлять:

Контроль почасового диуреза (в норме у взрослых он составляет 0,5 –1 мл/кг/час,у детей – более 1 мл/кг/час);

Измерение уровня натрия, креатинина в моче и плазме (при почечной недостаточности уровень креатинина плазмы крови превышает 3 мг%, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин.);

Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 10-12 см вод.ст.), удовлетворительного сердечного выброса, инфузии дофамина в «почечной» дозе. Преимущество отдавать петлевым диуретикам: фуросемиду, первоначальная доза которого 40 мг в/в, при необходимости увеличивается до 160-240 мг;

Отмену нефротоксичных препаратов;

Избегать сосудосуживающих средств;

Исключить постренальные причины ОПН.

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный вы­брос, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные (вводимые) катехоламины снижаются. Ингаляция О 2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН ниже 7,25), рассчитав его количество по формуле:

Количество бикарбоната (мэкв) = вес (кг) Ч 0,3 Ч [ НСО 3 ] плазмы)

Болюсно сразу можно ввести 44-88 мэкв (50-100 мл 7,5% NНСО 3) , остальное количество – в течении последующих 24-36 часов.

При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Применяют большие дозы кортикостероидов (преднизолон до 8 мг/кг или дексазон до 1 мг/кг) в сочетании с инсулином (1 ЕД на 10 мг преднизолона).

Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.

Тщательное и своевременное выполнение изложенного выше поможет избежать неудачных ил трагичных исходов при лечении кровопотери, позволит вернуть к жизни многих пострадавших людей.

Кочетылов Н.И. Кровезаменители при кровопотере и шоке. – Л.: Медицина, 1984. – 160 с.

Молчанов И.В., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Растворы гидроксиэтилированного крахмала – современные и эффективные плазмозамещающие средства инфузионной терапии. – М.: изд-во НЦССХ им.А.А. Бакулева РАМН, 1998. – 138 с.

Румянцев А.Г., Аграненко А.Г. Клиническая трансфузиология – М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. – 575 с.

Усенко Л.В., Клигуненко Е.Н. и др. Перфторан в интенсивной терапии критических состояний (метод.рек.)/ -Днепропетровск, 1999. – 52 с.

Усенко Л.В., Шифрин Г.А. Интенсивная терапия при кровопотере – Киев:Здоров’я, 1995. – 253 с.

Хижняк А.А, Павлов А.А. Инфузионная терапия (обновленный курс). – Харьков: ХГМУ Макком, 2001. – 56 с.

Черний В.И., Кабанько Т.П., Смирнова Н.Н.. Гидроксиэтилкрахмалы в терапии критических состояний, обусловленных гиповолемическим шоком (метод. рек.) – Донецк, 2000. – 16 с.

^ Ключевые слова: острая кровопотеря, шок, интенсивная терапия, кровезаменители, перфторан.

Острая кровопотеря.

Клигуненко Е.Н.

Острая кровопотеря – состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием приспособительных и патологических реакций, клинически проявляющихся шоком. В статье приводятся основные принципы интенсивной терапии шока, обусловленного потерей цельной крови, с использованием таких современных кровезаменителей, как гидроксиэтилкрахмалы и перфторан (негемоглобиновый переносчик кислорода на основе перфторуглеродов).

An acute hemorrhade.

H. N. Kligunenko

An acute hemorrhade is the conolition of the organism, ocuaring because of the bleeding. It is characterized with the development of adapted and pathelogic reactions revealing with shock. The article gives main principles of the intensive therapy of the shock olue to the hemorrhade of the whole blood with the use of such modern blood substitutes as hydroxylethylstach and unhemoglobin carrier of oxygen on perfluorcarbons basis perftoran.